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Science:艾滋病病毒为何难以霸占

来源:生物通    更新时间:2014-08-07    字体大小: 【

  一项最新科研显示,当艾滋病病毒(HIV)感染某个细胞时,其干扰宿主基因组的位置十分重要,这对于艾滋病病毒保持其持久力,以及在之后的时间里,继续感染细胞具有重要意义。这一科研成果公布在6月27日Science杂志在线版上。

  领导这一科研的是美国国立癌症科研所艾滋病药物抗性科研名目组Stephen H. Hughes博士,这一科研名目组长期从事艾滋病科研,曾发现了HIV-1抵抗AZT(叠氮胸苷或齐多夫定,一种广泛用于治疗艾滋病的防备药物)的抗药机理。

  自1981年艾滋病首次在美国洛杉机被发现之后,这个被打开的潘多拉最后的礼物蔓延到了全球的每一个角落。多年来科学家们展开了与艾滋病病毒的殊死搏斗,最后演变成了长期抗战。至今每年,在这一科研领域大家都会取得不少重要的发现,但是治愈的希翼依然有待进一步的努力。

  艾滋病病毒感染过程中,能复制出上亿个拷贝,这些拷贝又继续侵染新的细胞,插入到细胞中的遗传物质基因组中,这种插入的方式大局部是随机的,结果造成大多数细胞中的病毒DNA出现了百万种不同的整合位点,治疗方法能杀死其中被感染的大局部细胞,但是却无法完全消灭这些细胞,其原因就在于HIV能隐藏在细胞中,只要它们保持休眠状态,药物就难以找到它们。

  因此近几十年来,科学家们一直希翼能靶向休眠的HIV细胞,但是结果证明这十分困难,即使是在长期的抗逆转录病毒治疗过程中,科学家们也无法确保消灭这些病毒库,这些病毒库也成为了抗击HIV道路上的首要拦路虎。

  在最新这项科研中,Hughes等人揭示了细胞中的病毒库难以霸占的原因,他们剖析了五位HIV感染患者的血液样品,这些患者都实行了抗逆转录病毒药物治疗。

  科研人员发现病毒DNA的整合位点并不是完全随机的,其中43%的整合位点不只出现在一个细胞中,这表明这个感染细胞在实行增殖后,产生了一些子细胞,从本质上说,感染细胞都是在自我拷贝,因此其原初的整合位置也被复制。

  此外这项科研也发现HIV常常整合到与细胞生长,存活和增殖等功能有关的基因中,这能帮助艾滋病病毒延伸其持久性病毒库。

  这一科研发现提议了一种类别药物的有用性问题,这种药物首要是阻断病毒复制,科研人员指出,相反,也许大家应该开发阻断感染细胞扩增的药物。

  

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